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Efectivamente, hace un par de meses hubo una noticia que relacionaba el ibuprofeno con un aumento del riesgo cardiovascular, por ejemplo aquí:
http://www.elcomercio.es/prensa/20060924/sociedad/...
Pero sobran los alarmismos, ya que en ningún momento se afirmaba que "el Ibuprofeno te podría producir un infarto de miocardio o un derrame cerebral de buenas a primeras", como entendió vd.
Se explica en el artículo, pero le resumo de memoria:
1.- Lo que aumenta es la probabilidad de infarto o de ictus, no de derrame (el ictus es un infarto cerebral provocado por un trombo que obstruye un vaso sanguíneo mientras que un derrame es la salida de sangre de los vasos sanguíneos debida a la rotura de éstos).
2.- La razón es que tanto el AAS como el Ibuprofeno son AINEs que, además, tienen similar efecto antiagregante plaquetario debido a que actúan sobre la misma "diana química" en las plaquetas.
3.- Aun así, hay diferencias entre AAS e Ibuprofeno:
- El AAS tiene una absorción lenta mientras que el ibuprofeno la tiene rápida, de ahí la mayor eficacia del último como analgésico y la mayor agresividad gástrica del primero.
- El AAS, al interaccionar con las plaquetas, las inutiliza de forma permanente para el resto de la vida de la plaqueta (varios días) mientras que el ibuprofeno lo hace de forma temporal (varias horas), de ahí que para prevenir infartos se use AAS y no Ibuprofeno.
4.- Esta diferencia es la que provoca el peligro: si se toman conjuntamente AAS e Ibuprofeno, el segundo se absorbe antes, asociándose con las plaquetas. Así, al entrar en escena el AAS no puede interaccionar con la diana plaquetaria, ocupada por el Ibuprofeno. Pasado un tiempo, el ibuprofeno "libera" a la plaqueta, pero para entonces la concentración de AAS habrá descendido hasta niveles por debajo de los terapéuticos, quedando el paciente expuesto a la formación de trombos, precisamente porque ya no le protege ni el AAS ni el Ibuprofeno.
5.- Es por ello que se recomienda tomar el ibuprofeno primero y, hasta no haber pasado entre media hora y dos horas (tengo leídas ambas cifras), no tomar el AAS. De esta forma, para cuando el AAS tenga que actuar, el Ibuprofeno habrá liberado las plaquetas con las que hubiera interaccionado.
Naturalmente, los médicos deben estar al tanto de la medicación que toman sus pacientes para prevenir estas y otras interacciones entre los mismos.
Un saludo.
3 - http://www.elcomercio.es/prensa/20060924/sociedad/...
Pero sobran los alarmismos, ya que en ningún momento se afirmaba que "el Ibuprofeno te podría producir un infarto de miocardio o un derrame cerebral de buenas a primeras", como entendió vd.
Se explica en el artículo, pero le resumo de memoria:
1.- Lo que aumenta es la probabilidad de infarto o de ictus, no de derrame (el ictus es un infarto cerebral provocado por un trombo que obstruye un vaso sanguíneo mientras que un derrame es la salida de sangre de los vasos sanguíneos debida a la rotura de éstos).
2.- La razón es que tanto el AAS como el Ibuprofeno son AINEs que, además, tienen similar efecto antiagregante plaquetario debido a que actúan sobre la misma "diana química" en las plaquetas.
3.- Aun así, hay diferencias entre AAS e Ibuprofeno:
- El AAS tiene una absorción lenta mientras que el ibuprofeno la tiene rápida, de ahí la mayor eficacia del último como analgésico y la mayor agresividad gástrica del primero.
- El AAS, al interaccionar con las plaquetas, las inutiliza de forma permanente para el resto de la vida de la plaqueta (varios días) mientras que el ibuprofeno lo hace de forma temporal (varias horas), de ahí que para prevenir infartos se use AAS y no Ibuprofeno.
4.- Esta diferencia es la que provoca el peligro: si se toman conjuntamente AAS e Ibuprofeno, el segundo se absorbe antes, asociándose con las plaquetas. Así, al entrar en escena el AAS no puede interaccionar con la diana plaquetaria, ocupada por el Ibuprofeno. Pasado un tiempo, el ibuprofeno "libera" a la plaqueta, pero para entonces la concentración de AAS habrá descendido hasta niveles por debajo de los terapéuticos, quedando el paciente expuesto a la formación de trombos, precisamente porque ya no le protege ni el AAS ni el Ibuprofeno.
5.- Es por ello que se recomienda tomar el ibuprofeno primero y, hasta no haber pasado entre media hora y dos horas (tengo leídas ambas cifras), no tomar el AAS. De esta forma, para cuando el AAS tenga que actuar, el Ibuprofeno habrá liberado las plaquetas con las que hubiera interaccionado.
Naturalmente, los médicos deben estar al tanto de la medicación que toman sus pacientes para prevenir estas y otras interacciones entre los mismos.
Un saludo.
Esopo dijo el día 25 de Noviembre de 2011 a las 17:59:09:
El cuerpo humano, por su propia constitución y estructura es un acumulador de todas las agresiones que se le hacen, de una u otra forma.
En las Facultades de Medicina, se enseña que es así, por tanto, no es un dato desconocido, pero hay una serie de imponderables, propios de cada ser, ya que su composición orgánica aunque es similar, no es idénticamente igual, con lo cual, cada persona es un mundo, y si una persona se ha tratado de forma unipersonal, puede recuperar ese momento anterior, además la medicina está en pañales, y cuantas veces se equivoca y cuantas muchas determina un diagnóstico y el paciente, resulta ser impaciente y no admite ese tratamiento, y por su conducto particular experimenta otro tratamiento, y por el simple hecho de creer en éste, se cura.
Por eso los seres humanos somos similares y nunca idénticos, aunque casi casi lo son los univetilinos.
En las Facultades de Medicina, se enseña que es así, por tanto, no es un dato desconocido, pero hay una serie de imponderables, propios de cada ser, ya que su composición orgánica aunque es similar, no es idénticamente igual, con lo cual, cada persona es un mundo, y si una persona se ha tratado de forma unipersonal, puede recuperar ese momento anterior, además la medicina está en pañales, y cuantas veces se equivoca y cuantas muchas determina un diagnóstico y el paciente, resulta ser impaciente y no admite ese tratamiento, y por su conducto particular experimenta otro tratamiento, y por el simple hecho de creer en éste, se cura.
Por eso los seres humanos somos similares y nunca idénticos, aunque casi casi lo son los univetilinos.
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Gelemen dijo el día 25 de Noviembre de 2011 a las 02:16:25:
Gelemen dijo el día 25 de Noviembre de 2011 a las 02:16:25:
El Paracetamol o Acetaminofén fue introducido inicialmente en USA, donde llegó a conseguir el dudoso récord de principal fármaco utilizado por suicidas (el famoso "Tylenol-500", cuya sobredosis aguda, >6 gramos, causa necrosis hepática: la víctima cae en coma y no sufre tanto como los profesionales que intentan recuperarlo).
En España, las primeras presentaciones para adultos eran de 500 mg, algo reducidas para uso como analgésico a 3 dosis diarias durante cortos periodos (3-5 días). Un laboratorio español introdujo una presentación de 650 mg, más acorde con las dosis necesarias para un adulto de 60-70 kg de peso. El resto de laboratorios, la mayoría de base extranjera, en aquel momento se rasgaron las vestiduras.
Actualmente, esos mismos laboratorios no muestran ningún reparo para comercializar presentaciones de 1.000 mg. Tampoco para advertir que esas dosis NO son recomendables para tratamientos prolongados. El Paracetamol inhibe la síntesis de glutatión, un antioxidante y desintoxicante natural.
No es extraño ver ahora ancianos aquejados de artrosis y otros procesos dolorosos crónicos, muchas veces con peso corporal (magro) inferior a 60 kg, tomando dosis diarias de 2 gramos prácticamente "de por vida", y generalmente asociados a antiinflamatorios, que también sobrecargan la función hepática. La depleción crónica de glutatión induce daños severos tanto en el hígado como en otros órganos sensibles, como riñón y cerebro.
Debe quedarnos claro que la principal misión de las corporaciones farmacéuticas es ganar dinero. Cuanto más, mejor.
En España, las primeras presentaciones para adultos eran de 500 mg, algo reducidas para uso como analgésico a 3 dosis diarias durante cortos periodos (3-5 días). Un laboratorio español introdujo una presentación de 650 mg, más acorde con las dosis necesarias para un adulto de 60-70 kg de peso. El resto de laboratorios, la mayoría de base extranjera, en aquel momento se rasgaron las vestiduras.
Actualmente, esos mismos laboratorios no muestran ningún reparo para comercializar presentaciones de 1.000 mg. Tampoco para advertir que esas dosis NO son recomendables para tratamientos prolongados. El Paracetamol inhibe la síntesis de glutatión, un antioxidante y desintoxicante natural.
No es extraño ver ahora ancianos aquejados de artrosis y otros procesos dolorosos crónicos, muchas veces con peso corporal (magro) inferior a 60 kg, tomando dosis diarias de 2 gramos prácticamente "de por vida", y generalmente asociados a antiinflamatorios, que también sobrecargan la función hepática. La depleción crónica de glutatión induce daños severos tanto en el hígado como en otros órganos sensibles, como riñón y cerebro.
Debe quedarnos claro que la principal misión de las corporaciones farmacéuticas es ganar dinero. Cuanto más, mejor.
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